Choroby genetyczne - dysplazja

Na początku trzeba rozróżnić od siebie różne podłoże chorób. Tak więc mamy:

• choroby dziedziczne inaczej nazywane genetycznymi - to jest sytuacja, gdy jakiś gen lub grupa genów odpowiada za powstawanie danej choroby np. katarakta, cukrzyca, hemofilia czy niedoczynność tarczycy i wiele innych.
• choroby wrodzone czyli powstające w trakcie ciąży, najczęściej spowodowane czynnikami zewnętrznymi i przypadkowymi takimi jak stres suki, jej urazy itp.
• oraz choroby, do których predyspozycja genetyczna jest dziedziczna - tutaj najczęstszymi są nowotwory, ale i np. dysplazja jest najprawdopodobniej w dużej mierze takim schorzeniem.

Należy też odróżnić sytuację, w których dany pies lub suka może przekazać jakąś chorobę bo jest jej nosicielem, od takiej gdy choroby występowały w danej linii, co oznacza jedynie, że dane schorzenie wystąpiło u przodków psa lub rodzeństwa przodków, ale nie ma żadnej pewności, że dany pies jest jej nosicielem.

DYSPLAZJA

Dysplazja stawów biodrowych to najczęściej znany, dziedziczny zespół chorobowy wśród ras dużych i olbrzymich. Ale nie oznacza to, że dotyczy on jedynie tych ras psów, niestety rasy średnie, małe i miniaturowe też cierpią na dysplazję, jednak dużo rzadziej i u nich ten problem jest bagatelizowany. Dysplazja stawów biodrowych została opisana już w 1935 roku w USA i od tego czasu pojawiło się mnóstwo opracowań naukowych. Choroba ta jednak nie odnosi się jedynie do stawów biodrowych. W podobnym procencie w populacji, występuje dysplazja stawów łokciowych i kolanowych, jednakże ze względu na inna budową anatomiczną, są one mniej dokuczliwe i często nierozpoznawalne.

Dysplazja stawów biodrowych jest chorobą polegającą na zmianach w ukształtowaniu panewki stawu biodrowego i główki kości udowej. Dochodzi do niej z powodu zbyt luźnych poszczególnych połączeń stawu biodrowego i otaczających go mięśni i więzadeł. Szczeniak rodzi się z prawidłowymi stawami biodrowymi ale mogą one ulec zwyrodnieniu w toku rozwoju i stopniowego obciążania stawów. W wyniku "obciążania" takiego "luźnego stawu" od wieku ok. 2 tyg. rozwija się niestabilność, która zakłóca rozwój panewki stawowej i główki kości udowej.

Należy na wstępie zaznaczyć, iż klinicyści często dzielą dysplazję na rentgenowską i kliniczną. Kliniczna to taka, która daje objawy, upośledza ruch i powoduje ból psa. Rentgenowska natomiast to taka, której stopnie określa się na podstawie badania RTG. To, że lekarz radiolog stwierdzi, że nasz pies ma dysplazję typu C lub D wcale nie oznacza, że dysplazja w sensie klinicznym musi go dotknąć. Przy prawidłowym, żywieniu, farmakoterapii i rehabilitacji, a czasami po zabiegach chirurgicznych możemy oszczędzić psu cierpień.

Wg Orthopedic Foundation for Animals z USA, która w latach 1994-2003 prowadziła badania na temat występowania dysplazji w populacji, w 9,3% dysplazja dotyczy szczeniąt po rodzicach wolnych od niej. Po wolnym od dysplazji reproduktorze, a dyspalzyjnej suce rodziło się 18,8% dysplazyjnych psów, po wolnej od dysplazji suce, a dysplazyjnym psie 18,9%, zaś po obu dysplazyjnych rodzicach rodzi się aż 33,7% dysplazyjnych psów. Inne opracowania podają odpowiednio 17,5% przy zdrowych rodzicach, 28,4%, 41,7% do 46,2% przy obu chorych osobnikach.

Na występowanie dysplazji oprócz dziedziczenia predyspozycji od swoich rodziców wpływ mają również takie czynniki jak:

• żywienie,
• masa ciała psa,
• wysiłek w trakcie wzrostu (skakanie, schodzenie ze schodów),
• niedobory witamin i suplementów żywnościowych (w szczególności glukozaminy i chondroityny),
• budowa i wielkość mięśni zadu,
• hormony takie jak estrogeny, relaksyna, hormon wzrostu i parathormon.

Im wolniej rośnie pies i im później zostanie on obciążony dużym wysiłkiem fizycznym tym prawdopodobieństwo wystąpienia dysplazji jest mniejsze. W tej chwili odrzuca się raczej tezę, że dysplazję mogą powodować śliskie powierzchnie, a wręcz zaleca się aby szczenię miało kontakt z każdym typem powierzchni podczas rozwoju. Obecnie wiele ośrodków genetyki weterynaryjnej pracuje nad wyodrębnieniem genów odpowiedzialnych za predyspozycje do dysplazji oraz opracowaniem sądy genetycznej do ich wykrywania. W tej chwili wydaje się, że będzie to 4-5 genów głównych, co niestety daje olbrzymią ilość kombinacji. W związku z tym coraz ważniejsze jest, aby nie dopuszczać do rozrodu psów nawet ze średnią dysplazją. Należy także wnioskować z tego, że jeżeli dysplazja nie wystąpiła z danego skrzyżowania, to wcale nie oznacza, że przy innym nie wystąpi i na odwrót. Rolą hodowcy, na obecnym etapie może być jedynie zmniejszenie ryzyka wystąpienia choroby, oraz jak najlepszym żywieniu suki karmiącej i szczeniąt. Należy jednak pamiętać, że czynniki środowiskowe czy niedobory nie wywołają dysplazji u psa, który nie posiada predyspozycji genetycznej.

Na podstawie: J.Monkiewicz, J.Wajdzik "Kynologia o psie"; M.B.Willis "Poradnik dla hodowców psów"; R.Foster, M.Smith "Hip dysplasia"; F.Smith "Genetic Lottery-Do you want to play?"; R. J. Todhunter, S. P. Bliss, G. Casella, R. Wu, G. Lust, N. I. Burton-Wurster, A. J. Williams, R. O. Gilbert, and G. M. Acland "Genetic Structure of Susceptibility Traits for Hip Dysplasia and Microsatellite Informativeness of an Outcrossed Canine Pedigree"; T. J. Dunn, Jr. "CANINE HIP DYSPLASIA (CHD)"

tekst: Radosław Suchner
http://klub.hovawart.pl/
publikacja: wortal PSY24.PL ( www.psy24.pl )